一、脂多糖對(duì)細(xì)菌的保護(hù)作用

正常外膜對(duì)疏水性分子的通透性極低，保護(hù)細(xì)菌內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性，如果用EDTA處理細(xì)菌，由于鈣離子被EDTA螯合而導(dǎo)致外膜中脂多糖分子的橫向作用減弱，以及脂多糖分子從細(xì)胞壁中釋放出來(lái)，從而使細(xì)胞壁中的肽聚糖層更易受到溶菌酶消化分解，同時(shí)使外膜對(duì)許多疏水性的試劑如染料和去污劑（detergent）的通透性增高。粗糙型菌株Rd1、Rd2、Re突變株對(duì)疏水性分子的通透性增高，也證實(shí)了脂多糖分子對(duì)外膜起著保護(hù)性作用。目前認(rèn)為，LPS為革蘭陰性菌的模式識(shí)別分子，該結(jié)構(gòu)是其生存不可-缺少的分子，若該結(jié)構(gòu)被宿主的受體，如CD14、TLR4等天然免疫反應(yīng)分子所識(shí)別，導(dǎo)致GNB被宿主所清除，這種機(jī)制被認(rèn)為是進(jìn)化的結(jié)果。GNB可以發(fā)生某些改變，宿主的受體也發(fā)生相應(yīng)的變化，但這些變化都是在識(shí)別其共同性結(jié)構(gòu)方面，使其不能逃脫宿主的應(yīng)答，也就是說是微生物和宿主的“軍備競(jìng)賽"的表現(xiàn)。

目前尚未分離到核心糖脂部分，即KDO脂質(zhì)A缺陷的菌株，說明脂質(zhì)AKDO在細(xì)菌生長(zhǎng)繁殖等生命活動(dòng)中的重要性。

O抗原特異性多糖鏈具有親水性、帶負(fù)電荷，可以保護(hù)細(xì)菌抵抗吞噬細(xì)胞的調(diào)理吞噬作用，O抗原特異性多糖鏈的高度變異性，可以保護(hù)細(xì)菌免受宿主體內(nèi)的已存在的抗體和消化酶對(duì)其的清除反應(yīng)。具有光滑型脂多糖（即O抗原多糖鏈完整或較長(zhǎng)的脂多糖分子）的菌株具有抗血清殺傷作用，是因?yàn)殚L(zhǎng)的O抗原多糖鏈存在空間位阻效應(yīng)，阻止補(bǔ)體復(fù)合物攻擊黏附在細(xì)胞璧的疏水性外膜上，從而避免遭受補(bǔ)體的損害。

二、增強(qiáng)宿主的非特異性免疫

小劑量?jī)?nèi)毒素能激活B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生多克隆抗體；促進(jìn)T淋巴細(xì)胞的發(fā)育成熟；激活NK細(xì)胞活性；激活巨噬細(xì)胞，增強(qiáng)其吞噬和消化能力，并合成分泌干擾素，腫瘤壞死因子、集落刺激因子、白細(xì)胞介素等細(xì)胞因子，調(diào)理免疫應(yīng)答反應(yīng)；此外，內(nèi)毒素可以通過替代途徑激活補(bǔ)體，發(fā)揮補(bǔ)體激活的一系列生物學(xué)效應(yīng)。所以，內(nèi)毒素可以通過上述機(jī)制增強(qiáng)機(jī)體的非特異性免疫能力，抗輻射損傷，促進(jìn)粒-單核細(xì)胞增殖、增強(qiáng)吞噬細(xì)胞免疫功能、誘導(dǎo)腫瘤壞死從而增強(qiáng)抵抗腫瘤能力，具有免疫佐劑活性等有益于宿主機(jī)體的作用。

動(dòng)物注射內(nèi)毒素后，肝、脾體積和重量均增加，肝、肺、淋巴結(jié)等單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)組織增生，細(xì)胞分裂增速。

三、可誘導(dǎo)內(nèi)毒素耐受

小劑量?jī)?nèi)毒素可以誘導(dǎo)內(nèi)毒素耐受現(xiàn)象，這主要是有關(guān)受體表達(dá)和性質(zhì)發(fā)生變化的結(jié)果，如TLR4表達(dá)下調(diào)（dow n-regulation）；以及轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子活性改變，如核因子NF-κB復(fù)合物組成中p65升高，p50減低，使p65p50/p50p50 比例下降，影響核因子轉(zhuǎn)位入核，減少其管轄基因表達(dá)；而且IRAK（Interleukin-1 receptor associated kinase，白細(xì)胞介素-1受體與激酶結(jié)合）表達(dá)下降，且不與TLR4的胞質(zhì)的DD（death domain）趨近和結(jié)合，因此不能激活內(nèi)毒素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的下游分子，勢(shì)必影響轉(zhuǎn)錄因子的激活，無(wú)法使TNF-α，IL-1等表達(dá)。

四、誘導(dǎo)非特異性感染耐受

小劑量?jī)?nèi)毒素激活免疫細(xì)胞，其中NF-κB、AP-1，STAT等信號(hào)途徑為許多細(xì)胞因子所共有或在NF-κB等處會(huì)聚。NF-κB復(fù)合物等轉(zhuǎn)錄因子從胞質(zhì)轉(zhuǎn)位進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)誘導(dǎo)其管轄的基因表達(dá)，影響其他細(xì)胞因子，病原體以及產(chǎn)物的信號(hào)傳導(dǎo)，并通過表達(dá)抑制性細(xì)胞因子，如IL-4、IL-10等作用產(chǎn)生非特異性感染耐受現(xiàn)象。

五、誘導(dǎo)腫瘤壞死和凋亡

內(nèi)毒素可以激活機(jī)體組織中單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等，其中單核-巨噬細(xì)胞等分泌出大量的TNF以及集落刺激因子等細(xì)胞因子，通過受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞發(fā)生壞死和凋亡（apoptosis）。免疫細(xì)胞效應(yīng)受到細(xì)胞因子的刺激后其活性顯著增強(qiáng)，提高了對(duì)腫瘤細(xì)胞識(shí)別和殺傷能力，發(fā)揮抗腫瘤效應(yīng)。

大劑量?jī)?nèi)毒素可以降低動(dòng)物對(duì)腫瘤的抵抗力，如大白鼠經(jīng)過注射大劑量的酵母多糖后，移植人的結(jié)腸癌較易成功。Keost（1973年）提出，內(nèi)毒素可以使免疫衰老，從而導(dǎo)致與年齡有關(guān)的疾病和腫瘤的發(fā)生增加。經(jīng)過內(nèi)毒素處理的動(dòng)物可發(fā)現(xiàn)有胸腺剝離（thymicablation）的現(xiàn)象，因?yàn)閮?nèi)毒素可使胸腺細(xì)胞發(fā)生凋亡，導(dǎo)致其實(shí)質(zhì)細(xì)胞顯著減少。因而推測(cè)免疫監(jiān)視作用已受到損害，故有利于腫瘤的發(fā)生。如由內(nèi)毒素造成的移植物抗宿主反應(yīng)（graft versus-host reaction，CVHR）的小鼠常常并發(fā)胸腺淋巴瘤，梭形肉瘤等腫瘤。但適量的內(nèi)毒素又可以增強(qiáng)機(jī)體抗腫瘤的能力。

六、潛在免疫佐劑作用

內(nèi)毒素與其他可溶性顆粒性抗原一起注射入機(jī)體中，能使后者刺激機(jī)體產(chǎn)生抗體的效價(jià)明顯增高。這是因?yàn)閮?nèi)毒素能夠激活免疫活性細(xì)胞（單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、樹突細(xì)胞，淋巴細(xì)胞等）和內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞等，所以內(nèi)毒素具有免疫佐劑效應(yīng)。例如：應(yīng)用傷寒，副傷寒、破傷風(fēng)類毒素或“白百破"三聯(lián)疫苗時(shí)，傷寒、副傷寒或百日咳桿菌中的脂多糖不但可作為預(yù)防性接種使用的疫苗，而且對(duì)類毒素來(lái)說，還可起到佐劑效應(yīng)，從而增強(qiáng)免疫效果。